Категория: Инструкции
Блеск- или глиттер-тату - один из самых эффектных, быстрых и простых способов выполнения бикини-дизайна.
Для выполнения блеск-тату Вам потребуется:
Трафареты.В нашем интернет-магазине Вы можете приобрети готовый набор для бикини-дизайна, в который уже
включено все необходимое. В данный набор можно также подобрать необходимые Вам трафареты. При заказе набора Вам перезвонит оператор для уточнения желаемых изображений.
Цена набора: 1300 рублей
Блеск- или глиттер-тату - один из самых эффектных, быстрых и простых способов выполнения бикини-дизайна.
Для выполнения блеск-тату Вам потребуется:
Трафареты.В нашем интернет-магазине Вы можете приобрети готовый набор для бикини-дизайна, в который уже
включено все необходимое. В данный набор можно также подобрать необходимые Вам трафареты. При заказе набора Вам перезвонит оператор для уточнения желаемых изображений.
Цена набора: 1300 рублей
Избавьтесь от лишнего. Удалите ненужные волоски. 
тщательно. Особое внимание уделяйте мелким деталям, таким как усики бабочек, стебельки цветов.После прочтения все еще остались вопросы? Запишитесь на обучение в учебный центр Sweet Epil, где наши мастера поделятся с Вами своим опытом, а также раскроют профессиональные секреты! Записаться можно, заполнив форму обратной связи, или позвонив по номер +7 (495) 66 99 460. Наши менеджеры обязательно с Вами свяжутся!
При полной или частичной перепечатке материалов с этого сайта ссылка на источник обязательна!
Все работы, представленные на данном сайте (статьи, видеозаписи, фотографии), выполнены авторским коллективом ООО "Свит Эпил" и защищены законодательством об авторском праве, в т.ч. гл. 70 ГК РФ. Воспроизведение любых материалов данного сайта печатным, электронным и иными способами без согласования с авторами работ запрещено ст. 1229 и ст. 1270 ГК РФ. Настоящим ООО "Свит Эпил" публично заявляет о запрете копирования любых материалов с сайта.
Наши контакты8 (495) 673-77-77 общий
8 (800) 100-21-44 общий (звонок бесплатный по России)
Часы работы: ежедневно с 09:00 до 21:00
Интернет-магазин
8 (495) 669-94-60 (оформление заказов)
Часы работы: ежедневно с 09:00 до 21:00
Учебный центр
8 (495) 673-73-43 (запись на обучение)
Часы работы: ежедневно с 10:00 до 19:00
Отдел оптовых продаж 8 (495) 673-73-53
Часы работы: пн-пт с 09:00 до 18:00
Студии эпиляции:
8 (495) 673-73-63
Часы работы: ежедневно с 09:00 до 22:00
Sweet Epil в социальных сетях:
Лечение заболевания комплексное. Оно включает поддержание строгой компенсации диабета и применение различных медикаментозных средств: анальгетиков (аспирин, анальгин, баралгин и др.), ингибиторов альдозоредуктазы, вазодилататоров ( антагонисты норадреналина. блокаторы кальциевых каналов. ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента. производные простагландинов, нитраты), антиоксидантов (пробукол, глутатион, витамин Е и др.), трициклических антидепрессантов ( имипрамин. амитриптилин ), трициклических антидепрессантов в комбинации с фенотиазинами (флуфеназин), капсаицина. антисудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин или вальпроат натрия, клоназепам), мембраностабилизирующих веществ (лигнокаин или лидокаин и его пероральный аналог мексилетин), масла примулы, которое содержит 75% линолиновой кислоты и 8-10% -линоленовой кислоты, ганглиозидов липоевой кислоты.
Анальгетики традиционно применяются для уменьшения выраженности болевого синдрома при диабетической невропатии. Используются как простые анальгетики (аспирин, баралгин, парацетамол и др.), так и препараты, относящиеся к умеренным опиатам (кодеин, трамадол, или трамал. декстрометорфан и др.). Трамадол (трамал) является агонистом эндогенных опиатных -рецепторов. Декстрометорфан связывает глутаминергические или N-метил-D-аспартат-рецепторы, локализованные в спинном мозге. Суточная доза указанных препаратов составляет 30-150 мг.
Ингибиторы альдозоредуктазы (олрестатин, сорбинил, олредаза, толрестат, епалрестат, зополрестат, изодибут) применяются в клинической практике более 20 лет. Мы совместно с Р.Р. Исламбековым и Г.Н. Авакяном в 1989-1992 гг. для лечения диабетической нейропатии у 38 больных сахарным диабетом I (21) и II (17) типа применяли изодибут в суточной дозе 1-1,5 г в течение 5 нед. Эффективность лечения оценивали с помощью глобальной электромиографии с определением скорости проведения импульса по эфферентным волокнам (СПИэфф) срединного и большеберцового нервов. Больных обследовали до лечения, после окончания 5-недельного курса терапии изодибутом и спустя 4 нед. СПИэфф по срединному нерву до лечения составляла 51,6 2,1 м/с, после окончания лечения - 53,7 2,1 м/с, еще через 4 нед - 53,3 2,2 м/с (в контроле 61,0 1,5 м/с), по большеберцовому нерву - соответственно 39,4 2,9, 42,7 3,0 и 40,0 2,7 м/с.нед.
В последние годы подтверждено положительное влияние ингибиторов альдозоредуктазы на течение диабетической невропатии. Так, D. Giugliano и соавт. [3], применявшие в течение 12 мес толрестат у больных сахарным диабетом с субклинической невропатией, добились достоверного улучшения функции соматических и вегетативных нервов. В другом многоцентровом исследовании [2] при лечении толрестатом 862 больных диабетом с невропатией также констатировано положительное влияние препарата на клинические проявления невропатии и улучшение объективных показателей функции периферических нервов. Ингибиторы альдозоредуктазы широко применяются в клиниках Италии, Мексики, Ирландии. В США и Канаде проводятся многоцентровые стандартизованные клинические испытания препаратов с использованием для оценки их эффективности не только клинических методик, но и различных физиологических тестов и результатов биопсии периферических нервов.
В комплексной терапии диабетической невропатии широко применяется иглорефлексотерапия ( акупунктура ). Нами совместно с Р.Р. Исламбековым и Г.Н. Авакяном в 1990 г. было проведено комплексное клинико-электромиографическое изучение влияния этого метода на течение диабетической невропатии. Обследован 21 больной (9 с сахарным диабетом I типа и 12 - II типа) в возрасте от 22 до 57 лет с клиническими признаками невропатии разной степени выраженности. Курс иглорефлексотерапии проводился по второму варианту тормозного метода со стандартным набором точек акупунктуры. Улучшение клинического течения невропатии достигнуто у 19 больных. Отмечены также положительная динамика показателей глобальной миографии и повышение СПИ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов. Так, до лечения СПИэфф по срединному нерву составляла 52,6 2,3 м/с, после курса иглорефлексотерапии - 55,3 2,4 м/с (контроль - 61,0 1,5 м/с), по большеберцовому нерву - соответственно 41,6 2,4 и 45,0 2,5 м/с (контроль - 49,6 2,1 м/с).
Кроме того, мы исследовали влияние пентоксифиллина на течение ирритативно-болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Внутривенные инфузии 5 мл 2% раствора препарата проводили ежедневно в течение 10 дней. После лечения у 16 больных значительно уменьшился болевой синдром, повысилась СПИ: по срединному нерву с 51,9 2,7 м/с до лечения до 56,9 2,6 м/с после курса лечения и 54,1 2,7 м/с через 4 нед после окончания лечения, по большеберцовому нерву - с 40,1 2,9 м/с соответственно до 45,4 2,7 и 40,9 3,0 м/с.
Интересно, что у 23 больных сахарным диабетом II типа, получавших в качестве сахароснижающей терапии диамикрон (гликлазид) в течение 4 мес, отмечалось незначительное повышение СПИ: по срединному нерву с 52,6 2,4 до 57 2,3 м/с, по большеберцовому с 41,7 2,8 до 45,8 2,7 м/с.
Трициклические антидепрессанты также применяются при диабетической невропатии, сопровождающейся болевым синдромом. Одним из первых сообщений об успешном применении амитриптилина и флуфеназина при диабетической невропатии была публикация J. Devis и соавт. (1977 г.). Впоследствии эти данные были подтверждены другими исследователями. Амитриптилин рекомендовано принимать в дозах 50-150 мг на ночь, или делить их на 2-3 приема, или принимать вместе с флуфеназином по 1-2 мг на ночь. Некоторые авторы рекомендуют вместо амитриптилина назначать другой антидепрессант - нортриптилин по 50-150 мг на ночь. Эффективность трициклических антидепрессантов подтверждена в некоторых рандомизированных исследованиях с использованием плацебо [11]. Механизм их действия заключается в прерывании передачи болевого ощущения за счет угнетения повторного захвата (репоглощения) норадреналина и серотонина нервными структурами.
В последнее время описано положительное влияние капсаицина. получаемого из перца. Отечественной промышленностью несколько десятилетий из перца производилась жидкая мазь капсин, которая широко применялась для снятия болей, включая боли при диабетической невропатии. Капсаицин в виде 0,075% мази назначают местно 1-3 раза в день. При этом происходит высвобождение различных нейротрансмиттеров и пептидов (главным образом субстанции Р ) в нервных окончаниях, что нарушает передачу боли в синапсах. Вещество Р и другие нейротрансмиттеры участвуют в передаче болевой чувствительности на разных уровнях, в том числе от окончаний чувствительных (С-волокна) малых нейронов.
Ганглиозиды являются неотъемлемым компонентом мембран нервных клеток и способствуют дендритогенезу. Применение ганглиозидов у больных с диабетической невропатией сопровождается повышением чувствительности при незначительном улучшении проводимости по двигательным и чувствительным нервам. У экспериментальных животных ганглиозиды улучшают регенерацию нервов после повреждения и восстанавливают электрофизиологические показатели функции нервов.
Описано снижение интенсивности болевого синдрома при диабетической невропатии под влиянием карбамазепина, фенитоина, а также антисудорожного препарата габапентина - нового высокоэффективного средства лечения хронической болевой диабетической невропатии [8]. Рандомизированное двойное слепое исследование действия аналога АКТГ - ORG-2766 при диабетической невропатии [1] продемонстрировало достоверное повышение вибрационной чувствительности у больных, получавших в течение года этот препарат парентерально, по сравнению с группой плацебо. У крыс с экспериментальным диабетом отмечено положительное влияние инсулиноподобного фактора роста 1 или 2 на регенерацию нерва после его механического повреждения. Отмечено также протективное влияние инсулиноподобных факторов роста при снижении сенсорной чувствительности нервов. Проводятся клинические испытания эффективности при диабетической невропатии и других нейротропных факторов, в частности нейротропина 3.
-Линоленовая кислота также успешно применяется для терапии диабетической полиневропатии. В многоцентровом исследовании [4] показано, что применение -линоленовой кислоты в суточной дозе 480 мг в течение 12 мес уменьшало выраженность клинических проявлений невропатии и улучшало электрофизиологические показатели функции нервов. Механизм действия этого препарата связан с обменом жирных кислот. Первым этапом в метаболизме эссенциальных жирных кислот является линоленовая кислота, которая затем конвертируется в -линоленовую. В связи с тем что присахарном диабете интенсивность этого процесса резко снижена, нарушаются и последующие этапы метаболизма жирных кислот, в том числе обмен арахидоновой кислоты и ее производных - простагландинов и других вазоактивных веществ, принимающих участие в микроциркуляции и поддержании нормальной фосфолипидной структуры мембран нервного волокна. Положительное влияние на функцию нервной ткани оказывает не сама -линоленовая кислота, а продукт ее превращения ди-линолеин-моногаммалиноленат, ответственный за синтез вазоактивных простаноидов; это влияние заключается в улучшении кровоснабжения нерва и восстановлении его функции.
Перспективы в лечении диабетической невропатии связаны с разработкой новых лекарственных форм витаминов группы В, которые называют из-за их специфического влияния на функцию нервной системы. До последнего времени применялись водорастворимые формы витамина В1 (тиамина хлорид), В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин), которые в обычных дозах плохо проникают в нервную ткань и потому малоэффективны. Бенфотиамин является жирорастворимой формой производных тиамина и хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биологическая активность 40 мг бенфотиамина выше, чем 100 мг тиамина мононитрата. Жирорастворимый бенфотиамин свободно проникает через гематоэнцефалический барьер и только внутриклеточно конвертируется в тиамина пирофосфат, являющийся активным метаболитом различных производных тиамина. Последний как кофермент участвует в энергетическом обмене глюкозы в клетках нервной ткани. Препараты бенфотиамина (бенфогамма 150, мильгамма 100 и мильгамма N) c успехом применяются для лечения диабетической нейропатии.
Нами совместно с Э.Р. Хасановой и др. проведен анализ влияния -липоевой кислоты (препарат эспа-липон) на течение диабетической невропатии у 20 больных диабетом: 16 женщин в возрасте 47-71 года с длительностью заболевания 15-25 лет и 4 мужчин в возрасте 46-61 года с длительностью диабета 15-25 лет. Все они в течение первых 3 нед находились в стационаре. Наряду с общим обследованием у больных определяли вибрационную и болевую чувствительность. Парестезии и дизестезия наблюдались у 94% обследованных, боли в нижних конечностях разной степени выраженности в покое выявлялись у 100%, по шкале болей их балл составил 15,7 1,19. Вибрационная чувствительность была снижена у всех больных, она составила на конце I пальца правой ноги 2,6 0,6 балла, левой - 2,9 0,47 балла. Степень тяжести невропатии до терапии эспалипоном у 9 больных расценена как средняя, у 10 - как значительная и у 1 - как тяжелая ( ).
Эспа-липон назначали вначале в виде внутривенных инфузий по 600 мг в сутки в течение 3 нед, затем в таблетках ежедневно по 600 мг в течение 3-6 мес.
Под влиянием терапии эспа-липоном у больных уменьшились боли в нижних конечностях, а у 5 полностью исчезли к 4-5-му месяцу лечения. У остальных больных отмечено достоверное снижение болевой чувствительности - по шкале болей констатировано существенное улучшение (см. таблицу ). У всех больных отмечалось также статистически достоверное повышение вибрационной чувствительности, которое достигало максимума через 3 мес от начала лечения. В дальнейшем, несмотря на продолжение лечения, этот показатель оставался стабильным. Практически у всех больных исчезли парестезии. Все это положительно сказалось на качестве жизни пациентов. Показатели липидного обмена на протяжении лечения практически не менялись.
Динамика состояния больных диабетической полиневропатией при лечении эспа-липоном
Сахароснижающая терапия в период наблюдения за больными оставалась почти без изменений. У некоторых больных незначительно уменьшались дозы препаратов. Несмотря на это, у больных отмечалось прогрессивное снижение в крови уровня гликозилированного гемоглобина Hb A1 и Hb A1c. Это позволяет предположить, что эспа-липон снижает скорость гликозилирования белков в организме.
По данным литературы, -липоевая кислота обладает антиоксидантными свойствами, улучшает утилизацию глюкозы путем повышения экспрессии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-4, снижает количество гликозилированных белков, что замедляет прогрессирование сосудистых осложнений диабета и благоприятно сказывается на работоспособности больных. Так, D. Ziegler и соавт. [15] в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании установили, что ежедневные инфузии -липоевой кислоты в течение 3 нед способствуют уменьшению частоты и выраженности симптомов диабетической невропатии - болей в конечностях, ощущения жжения, сниженной чувствительности. Как показали исследования на перфузируемом сердце крыс с диабетом, липоевая кислота восстанавливает почти до нормальных значений поглощение глюкозы сердечной мышцей и ее окислительный метаболизм, что сопровождается увеличением содержания АТФ и функциональных показателей работы сердца [12].
Усиление ПОЛ при сахарном диабете и накопление избытка свободных радикалов. как указывалось выше, являются одним из патогенетических механизмов невропатии. Действительно, применение антиоксидантов - витаминов А, С, Е, -каротина, -липоевой кислоты и др. - приводит квосстановлению функциональных показателей нервов при диабете. Наши исследования показали, что эспа-липон положительно влияет на течение диабетической невропатии и поэтому должен занять соответствующее место в комплексной терапии больных сахарным диабетом, осложненным невропатией.
Как видим, в настоящее время в распоряжении врача имеется достаточно широкий набор лекарственных препаратов для лечения диабетической полиневропатии.
Журнал неврологии и психиатрии N 10-2000, стр.57-64
1. Bravenboer B. Herdrikse P.H. Oey P.L. et al. Randomized double-blind placebo controlled trial to evaluate the effect of the ACTH analog ORG 2766 in IDDM patients with neuropathy. Diabetologia 1994; 39: 408-413.
2. Coscelli C. Cucinotta D. Santeusano F. Fedele D. Safety of tolresat in diabetic neuropathy: Italian multicentre surveillance study. Clin Drug Invest 1995; 10: 235-241.
3. Giugliano D. Misso L. Acаmpora R. et al. Tolrestat in the primary prevention of diabetic neuropathy. Diabetes Care 1995; 18: 538- 541.
4. Keen K. Payan J. Allawi J. et al. Treatment of diabetic neuropathy with gamma linоlenic acid. Diabetes Care 1993; 16: 8-15.
5. Krendel D.A. Costigan D.A. Hopkins L.S. Arch Neurol 1995; 52: 1053-1061.
6. Le Beau J.M. Liuzzi F.J. Depto A.J. Vinic A.I. Differential laminin gene expression in dorsal root ganglion neurons and non-neuronal cells. Exp Neurol 1994; 127: 1-8.
7. Malik R.A. Tesfaye S. Thopmson S.D. et al. Transperineurial capillary abnormalities in the sural nerve of patients with diabetic neu-ropathy. Microvasc Res 1994; 48: 236-245.
8. Pfeifer M.A. Ross D.R. Schrage J.P. et al. A highly successful and novel model for treatment of chronic painful diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care 1993; 1103-1115.
9. Rubin R.T. Altman W.M. Mendelson D.N. Health care expenditures for people with diabetes mellitus, 1992. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: 4: 809A-809F.
10. Said G. Goulon-Goreau C. Lacroix C. Moulonguet A. Nerve biopsy findings in different patterns of proximal diabetic neuropathy. Ann Neurol 1994; 35: 559-569.
11. Sindrup S.H. Antidepressants in the treatment of diabetic neuropathy symptoms. Dan Med Bull 1994; 41: 66-78.
12. Strodter D. Lehmann E. Lehmann U. et al. The influence of thiotic acid on metabolism and function of the diabetic heart. Diabetes Res Clin Pract 1995; 29: 19-26.
13. Strowing S.M. Raskin P. Glycemic control and the complications of diabetes. International texstbook of diabetes mellitus. Eds. K.G.M.M. Alberti et al. Wiley 1997; 2: 1321-1338.
14. Vinic A.I. Leichter S.B. Pittenger G.L. et al. Phospholipid and glutamine acid antibodies in diabetic neuropathy. Diabetes Care 1995; 18: 1225- 1232.
15. Ziegler D. Hanefeld M. Ruhnau K.J. et al. The ALADIN Study: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidanta-lipoic acid. Diabetologia 1995; 38: 1425-1433.
Нейропатия — наиболее частое осложнение сахарного диабета, частота которого коррелирует с длительностью заболевания. Для диабета характерно множественное поражение периферических нервов, но в некоторых случаях развивается диабетическая мононейропатия. Могут поражаться черепные (III, IV и VI пара) или крупные периферические нервы (бедренный, седалищный, срединный или лучевой). При появлении первых симптомов диабета у 3,5–6,1 % больных уже имеются определенные признаки диабетической нейропатии. Через 5 лет от начала заболевания их выявляют у 12,5–14,5 % больных, через 10 — у 20–25 %, через 15 — у 23–27 %, через 25 — у 55–65 %. Частота выявления полинейропатии зависит от метода ее диагностики. Так, при применении электрофизиологических методов исследования и миографии частота диагностики поражения периферических нервов увеличивается до 70–90 %. Чаще при сахарном диабете встречается поражение вегетативной нервной системы.
Патогенез диабетической нейропатии сложен. Поздние осложнения сахарного диабета являются результатом взаимодействия многочисленных метаболических, генетических факторов и факторов окружающей среды, в том числе различных метаболических, сосудистых, аутоиммунных изменений, недостаточности нейрогормональных факторов роста и др. Среди этиологических факторов главное значение имеет хроническая гипергликемия. Роль гипергликемии подтверждает тот факт, что частота нейропатии у больных сахарным диабетом I и II типа практически одинакова, хотя патогенез этих форм диабета различен, а общей чертой является гипергликемия и сниженный эффект инсулина. Клинически явная нейропатия чаще встречается у больных с плохо контролируемым диабетом. Длительная компенсация сахарного диабета улучшает течение нейропатии и способствует резкому уменьшению частоты этого осложнения. Об этом убедительно свидетельствуют результаты проспективного многоцентрового исследования The Diabetes Control and Complications Trial («Контроль диабета и его поздние осложнения»). Строгая компенсация сахарного диабета в течение около десяти лет привела к значительному (почти на 70 %) уменьшению частоты нейропатии по сравнению с таковой у больных контрольной группы, у которых компенсация диабета была достоверно хуже.
Диабетическая полинейропатия является, по-видимому, следствием прежде всего метаболических нарушений в периферических нервах. Предложено несколько теорий, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии: гипотезы накопления сорбитола, недостаточности миоинозитола, неферментного гликозилирования белков, недостаточности синтеза НАДФ-Н, глутатиона, усиления перекисного окисления липидов и недостаточности антиоксидантной системы, сосудистая и аутоиммунная теории и др.
Нарушение чувствительности периферических нервов — наиболее частая форма диабетической нейропатии. Проявления ее включают в себя слабость и тяжесть, как правило, в симметричных участках нижних конечностей, жжение, стреляющие или диффузные боли, а также судороги мышц (чаще икроножных), парестезии, дизестезии, аллодинии (нарушение контактной чувствительности). Наблюдается снижение всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной (в виде «рваных перчаток и носков»). Чаще эти нарушения локализуются на стопах. Особенно характерны парестезии. Боли в основном возникают в нижних конечностях по ночам. Сравнительно часто выявляют атаксию, которую обычно неправильно расценивают как проявление мозжечковых нарушений, и неустойчивость в позе Ромберга, свидетельствующую о нарушении функции проприоцептивных длинных волокон. Снижение болевой и температурной чувствительности при нейропатической форме диабетической стопы приводит к тому, что больной меньше обращает внимание на травмы стопы (узкая обувь, вросший ноготь и др.). В результате развиваются изъязвления, характеризующиеся торпидным течением и неблагоприятным прогнозом. Нарушение функции двигательных нервов сопровождается слабостью и уменьшением объема периферических мышц (предплечья, кисти, стопы), снижением или даже исчезновением коленного и ахиллова рефлексов. При комбинированном поражении периферических нервов имеются как чувствительные, так и двигательные нарушения. Боли, дизестезии и парестезии резко снижают качество жизни больного диабетом и в некоторых случаях приводят к инвалидности.
Для уменьшения болевого синдрома при сахарном диабете применяют различные симптоматические средства: анальгетики (аспирин, анальгин, баралгин), противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин), клонидин, капсаицин, ингибиторы альдозоредуктазы (олрестатин, олредаза, толрестат, изодибут и др.), вазодилататоры (антагонисты норадреналина, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, производные простагландинов, нитраты), мембраностабилизирующие средства (лигнокаин, лидокаин и его пероральный аналог мексилетин), масло примулы, содержащее линоленовую (75 %) и гамма-линоленовую кислоты (8–10 %), ганглиозиды и др.
Альфа-липоевая кислота (Эспа-липон, «Esparma») является коэнзимом комплекса ферментов, которые ускоряют окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот (пирувата, альфа-кетоглутарата и разветвленных альфа-кетокислот). Препарат активирует пируватдегидрогеназу и подавляет пируваткарбоксилазу. При его применении повышается усвоение глюкозы за счет стимуляции ее транспорта. Кроме того, альфа-липоевая кислота является высокоактивным антиоксидантом и снижает количество свободных радикалов, восстанавливает уровень АТФ, уменьшая таким образом дефицит энергии в тканях. Исследованиями последних лет показано, что альфа-липоевая кислота снижает гликозилирование белков и тем самым в определенной мере способствует профилактике сосудистых осложнений сахарного диабета. Эспа-липон выпускается в виде раствора для инъекций (150, 300 или 600 мг) и таблеток (200 или 600 мг). Целью исследования было изучение эффективности Эспа-липона у 20 больных сахарным диабетом, осложнившимся нейропатией.
Среди обследованных было 16 женщин в возрасте от 47 до 71 года с длительностью заболевания 10–25 лет и 4 мужчины в возрасте от 46 до 61 года с длительностью заболевания 15–25 лет. Лишь у одного больного с выраженной диабетической полинейропатией длительность заболевания составляла 1 год. У 5 больных имелся сахарный диабет I типа, у 15 — II типа. Критериями включения больных в исследование были длительность диабетической нейропатии не менее 2 лет, отсутствие явных клинических признаков макроангиопатии (теплые нижние конечности, удовлетворительная пульсация на A.dorsalis pedis, отсутствие связи боли с физическими нагрузками, отсутствие в анамнезе острых осложнений макроангиопатии). Учитывали также наличие сниженной вибрационной, тактильной, температурной, мышечно-суставной и болевой чувствительности.
В течение первых 3 недель в стационаре проводили общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование гликемического профиля, глюкозурии и определение гликозилированного гемоглобина. Вибрационную чувствительность оценивали с помощью камертона «Riedel Seifert» на кончике большого пальца левой и правой ноги. Болевую чувствительность определяли в баллах по шкале болей (модифицированная шкала по McGreii) на обеих нижних конечностях: 0 — полное отсутствие болей, 20 баллов — очень сильные боли. Общее состояние больного оценивали с помощью анкеты «Clinical Global Impression».
Эспа-липон в течение 3 недель вводили внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут.), а затем назначали внутрь (по 600 мг/сут.) на 3–6 мес.
Парестезии и дизестезии имелись у 94 % больных, боли в нижних конечностях различной степени выраженности в покое — у 100 %. Интенсивность болей до лечения составила в среднем 15,7 ± 1,19 балла. Вибрационная чувствительность была снижена у всех обследованных и составила на кончике большого пальца правой ноги 2,6 ± 0,6 балла, а на кончике большого пальца левой ноги — 2,9 ± 0,47 балла. Степень тяжести состояния расценена как средняя у 9 больных, значительная — у 10 и серьезная — у 1.
В результате лечения альфа-липоевой кислотой уже во время второго визита отмечено статистически достоверное (Р < 0,0001) увеличение вибрационной чувствительности на кончике большого пальца правой и левой ноги и уменьшение интенсивности болей (табл. 1).
2007/50/1_9.png)
Боли в нижних конечностях полностью исчезли через 4–5 мес. лечения у 5 больных и значительно уменьшились у остальных. Улучшение показателей вибрационной чувствительности, достигавшее максимума через 3 мес. выявлено у всех больных. В дальнейшем, несмотря на продолжение лечения, вибрационная чувствительность не менялась. Практически у всех больных исчезли парестезии. Положительная динамика указанных нарушений способствовала улучшению качества жизни больных.
Показатели липидного обмена на протяжении всего периода лечения оставались практически постоянными. Сахароснижающую терапию почти не меняли; у некоторых больных дозы сахароснижающих препаратов даже несколько уменьшили. Тем не менее, у больных отмечено постепенное снижение уровня гликозилированного гемоглобина HbA1 и HbA1c в плазме крови. Это позволяет предположить, что альфа-липоевая кислота снижает скорость гликозилирования белков в организме, что и приводит к уменьшению содержания гликозилированного гемоглобина.
Наши данные согласуются с наблюдениями D. Ziegler и соавт. [4], которые при применении альфа-липоевой кислоты в дозе 600 или 1200 мг/сут. в течение 3 недель наблюдали значительное уменьшение болевого синдрома у больных с диабетической нейропатией. N. Nagamatsu и соавт. [1] показали, что альфа-липоевая кислота улучшает кровоснабжение периферических нервов и восстанавливает электрофизиологические показатели нервов у животных с экспериментальным диабетом. По данным других авторов [2, 3], альфа-липоевая кислота обладает антиоксидантными свойствами, улучшает утилизацию глюкозы за счет повышения экспрессии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ?4, снижает уровень гликозилированных белков, что препятствует прогрессированию сосудистых осложнений сахарного диабета.
Таким образом, альфа-липоевая кислота (Эспа-липон) оказывает многоплановое положительное влияние на течение диабетической нейропатии и должна использоваться в комплексной терапии сахарного диабета, осложненного нейропатией.
1. Nagamatsu N. Nickander K. Schmeltzer J. // Diabetes Care. — 1995. — 18. — 1660-1667.
2. Ou Р. Tritschler H. Wolff S. // Pharmacology. — 1995. — 50. — 123-126.
3. Suzuki Y. Tsuchiya M. Packer L. // Free Rad. Res. Communs. — 1992. — 17. — 211-217.
4. Ziegler D. Haneteld M. Ruhnan et al. // Diabetologie. — 1995. — 38. — 1425-1433.
